腫瘤血管化

　　沒有營養和氧氣，腫瘤細胞就無法生存。因此，超過有限大小的癌癥生長需要伴隨血管化，這是由多種分子機制誘導的。

　　在癌癥進展的早期，當癌細胞變得缺氧時，血管生成過程就會被激活，因為它們與血液循環系統無關。作為對缺氧的反應，腫瘤細胞和周圍的基質細胞開始分泌促血管生成生長因子，如 VEGF，其通過多種機制誘導血管形成。

　　這種“血管生成開關”允許腫瘤不受初始限制地生長和增殖。除了氧氣和營養物質的輸送外，新形成的血管還通過促進癌細胞向遠處的傳播來提供廢物運輸和促進轉移。因此，在抗血管生成療法的研究中投入了大量精力也就不足為奇了，其中許多已被批準用于幾種類型的癌癥。

　　然而，由于腫瘤血管化是癌癥進展和腫瘤維持過程中的重要過程，也可以作為治療靶點，因此血管生成測定是癌癥研究中廣泛使用的工具。

　　Lugano, R., Ramachandran, M., & Dimberg, A. (2020). Tumor angiogenesis: causes, consequences, challenges and opportunities. Cellular and Molecular Life Sciences. 10.1007/S00018-019-03351-7

　　血管生成實驗解決方案

　　µ-Slide 血管生成和µ-Slide 血管生成玻璃底部可確保在任何倒置顯微鏡上方便地觀察管形成，沒有凝膠半月板形成，節省基質膠。

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　　所有常見的 3D 凝膠基質，例如 ibidi Collagen Type I、Rat Tail、Matrigel ®和類似的水凝膠，都可以在 ibidi 血管生成檢測中使用。此外，載玻片的設計將所需的凝膠量降至 10 µl，從而大大降低了成本。

　　對于大規模血管生成實驗，我們提供了µ-Plate 血管生成 96 孔

　　iTube Formation FastTrack AI 圖像分析是一種基于 AI 的自動圖像分析解決方案，用于血管形成分析，可在幾分鐘內提供客觀且可重復的結果。

　　參考文獻：

　　Tube formation assay to analyze angiogenesis in triple-negative breast cancer using the µ-Plate Angiogenesis 96 Well Wang, Y., Wu, S., Zhu, X., Zhang, L., Deng, J., Li, F., Guo, B., Zhang, S., Wu, R., Zhang, Z., Wang, K., Lu, J., & Zhou, Y. (2020). LncRNA-encoded polypeptide ASRPS inhibits triple-negative breast cancer angiogenesis. Journal of Experimental Medicine. 10.1084/JEM.20190950/132618

　　Tube formation assay to test for angiogenesis in ovarian cancer in the µ-Plate Angiogenesis 96 Well Noh, K., Bach, D. H., Choi, H. J., Kim, M. S., Wu, S. Y., Pradeep, S., Ivan, C., Cho, M. S., Bayraktar, E., Rodriguez-Aguayo, C., Dasari, S. K., Stur, E., Mangala, L. S., Lopez-Berestein, G., & Sood, A. K. (2020). The hidden role of paxillin: localization to nucleus promotes tumor angiogenesis. Oncogene. 10.1038/s41388-020-01517-3

　　Tube formation assay to analyze angiogenesis in lung cancer using the µ-Slide Angiogenesis Xu, Z., Guo, C., Ye, Q., Shi, Y., Sun, Y., Zhang, J., Huang, J., Huang, Y., Zeng, C., Zhang, X., Ke, Y., & Cheng, H. (2021). Endothelial deletion of SHP2 suppresses tumor angiogenesis and promotes vascular normalization. Nature Communications. 10.1038/s41467-021-26697-8